由于雷达的工作机理 ,决定了雷达兵工作环境 的艰苦,我们常年驻守高山海岛等边远艰苦地区 ,24小时警戒值班。我曾经驻扎在海拔3875米 的西南边境 的高山之巅28年 ,和连队官兵一起担负着守护祖国2500公里边境线的领空安全的使命 。
“甘巴拉” 是我所在部队的精神符号和文化品牌 。它是喜马拉雅群山中 的一座高峰 ,海拔5374米。甘巴拉精神 , 是空军雷达站一代代官兵在挑战生存极限 ,献身国防 ,扎根边疆 的强大精神动力 。
解说:雷达情报牵一发而动全身 。如果判断目标不准 ,就会出现掌握态势不全 、判断空情不准的局面,轻则贻误战机,重则导致战斗失利。为了练就一双金睛火眼 ,我一直坚持“敢啃硬骨头”的战斗精神 ,不讲条件 ,不计较个人得失。最终,入伍第二年我就练就了技术参数“一口清”,开关旋钮“一摸准”的硬功 ,成为专业尖子 。后来,又3次获得基地以上比武竞赛第一 ,能熟练操作12型雷达,从未发生过一起战备问题 ,情报合格率始终保持在100% ,创造了所在旅战备安全时间最长纪录 。
解说:随着祖国 的日渐强大 ,空军雷达兵武器装备实现跨越式飞速发展,从引进改造苏制装备 ,再到如今自主创新研制 的新型多功能雷达 ,已经形成新的预警装备力量体系。我们走下高山 ,离开原有阵地 ,鏖战戈壁,东至沿海 ,西上高原,操纵雷达窥天鉴地,观海听涛,战斗履迹遍布祖国大好河山,每一步都见证着空防预警力量 的转型成长 。
解说:如今 ,雷达兵已经实现由国土防空预警向广袤空天拓展延伸,成为联合作战、体系支撑 、信息制胜 的关键力量 。在我们雷达兵看来无论在寂寞 的山巅,还 是在清冷 的边关 ,被部队需要就 是一份责任,为国家出力就 是一种幸福。
科学顾问:王明志
制片顾问 :范文军
编 导:金 赫
动 画 :卞文斌
鸣 谢 :北京市人民政府征兵办公室
出 品 :中国科协科普部 光明网
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******
科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退 的“机关” 。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计 ,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。
“阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说 ,阿尔兹海默症 的原理和机制迄今尚未明确 。
随着基因测序技术 的发展,科学家发现 ,APOE4是阿尔兹海默症最大 的风险基因 。APOE蛋白 是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型 。研究发现,APOE2的携带者 ,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4 的受体可能 是破解阿尔兹海默症 的关键 。
此前研究发现 ,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关 。
APOE蛋白与LilrB蛋白之间 是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索 。
“在大量研究基础上 ,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说 ,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症 的生物化学原理 :APOE4与LilrB蛋白结合 ,激活小胶质细胞 ,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症 。
为验证新猜想 ,研究团队开展了一系列实验 ,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间 的相互作用 。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒” 的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。
“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制 ,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍 ,接下来,研究团队将在该成果基础之上 ,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症 的药物研发 。
(文图:赵筱尘 巫邓炎)